Antivirales (No retrovirales)


 Antivirales (No retrovirales).

En los últimos 25 años se han desarrollado y aprobado la mayoría de los antivirales disponibles actualmente en Estados Unidos. El éxito del diseño racional de medicamentos impulsó esta actividad que comenzó con la aprobación del Aciclovir, análogo nucleósido antiherpesvirus, cuyo descubrimiento y desarrollo resultó en la concesión de un Premio Nobel a Gertrude Elion y George Hitchings en 1988.

Replicación Viral: 

Los virus son microorganismos simples que consisten en DNA o RNA de doble cadena o monocatenario encerrados en una cubierta de proteína llamada cápside. Algunos virus también poseen una envoltura lipídica derivada de la célula hospedadora infectada, que, como la cápside, puede contener glucoproteínas antigénicas.

Los agentes antivirales efectivos inhiben los eventos replicativos específicos del virus o inhiben preferentemente la síntesis de proteínas o ácidos nucleicos dirigidas por virus en lugar de dirigidas por células hospedadoras.

Los virus de DNA incluyen poxvirus (viruela), herpesvirus (varicela, herpes zóster, herpes oral y genital), adenovirus (conjuntivitis, dolor de garganta), hepadnavirus (HBV) y papilomavirus (verrugas). La mayoría de los virus de DNA ingresan al núcleo de la célula hospedadora, donde el DNA viral se transcribe en el mRNA mediante la polimerasa de la célula hospedadora; el mRNA se traduce en la forma de célula hospedadora habitual en proteínas específicas de virus. Los poxvirus son una excepción; portan su propio RNA polimerasa y se replican en el citoplasma de la célula huésped.

Fármaco utilizado contra herpesvirus.


Aciclovir


Es un análogo nucleosídico de guanina acíclico que carece de las posiciones 2’ y 3’ que normalmente suministra la ribosa. El valaciclovir es el profármaco del éster de l-valílico de aciclovir. 

El aciclovir es el prototipo de un grupo de agentes antivirales que son congéne
res de nucleósidos, que se fosforilan intracelularmente por una cinasa viral y luego por las enzimas de la célula huésped, para convertirse en inhibidores de la síntesis del DNA viral.

Uso terapéutico

Infecciones por virus del herpes simple: 

En las infecciones genitales iniciales por HSV, el aciclovir oral (200 mg cinco veces al día o 400 mg tres veces al día durante 7 a 10 días) y el valaciclovir (1000 mg dos veces al día durante 7 a 10 días).

La supresión del herpes genital con valaciclovir reduce el riesgo de transmisión de la infección a una pareja susceptible casi en 50%, en un periodo de 8 meses. 

El Aciclovir oral es eficaz en la gingivoestomatitis herpética primaria (600 mg/m2 cuatro veces al día durante 10 días en niños) pero proporciona un modesto beneficio clínico en el herpes bucolabial recurrente. 

El valaciclovir a dosis elevada a corto plazo (2 g dos veces durante 1 día) acorta la duración del herpes bucolabial alrededor de 1 día.

Efectos secundarios.

Aciclovir tópico en una base de polietilenglicol puede causar:

* Irritación de la mucosa.
* Ardor transitorio cuando se aplica a las lesiones genitales. 

El Aciclovir oral se ha asociado con poca frecuencia con:

* Náuseas.
*Diarrea.
*Erupción cutánea.
*Cefalea.
*Muy raramente, con insuficiencia renal o neurotoxicidad.
 
 El valaciclovir también puede estar asociado con: 

*Cefalea.
*Náuseas. 
*Diarrea- 
*Nefrotoxicidad.  
*síntomas del CNS (confusión, alucinaciones).

Cidofovir



El cidofovir es un análogo de nucleótido de citidina con actividad inhibitoria contra el herpes humano, el papiloma, el polioma, la viruela y los adenovirus.
 

Mecanismos de acción:

El cidofovir inhibe la síntesis de DNA viral al retrasar y, finalmente, interrumpir el alargamiento de la cadena. Las enzimas celulares lo metabolizan a su forma difosfato activo; los niveles de metabolitos fosforilados son similares en células infectadas y no infectadas. El difosfato actúa como un inhibidor competitivo con respecto al dCTP y como un sustrato alternativo para la DNA polimerasa viral. La resistencia al cidofovir en el CMV se debe a mutaciones en la DNA polimerasa viral. La resistencia de bajo nivel se desarrolla hasta en cerca de 30% de los pacientes con retinitis a los 3 meses de tratamiento.

Usos terapéuticos 

El cidofovir intravenoso está aprobado para el tratamiento de:

*La retinitis por CMV en pacientes infectados por HIV. 

El cidofovir por vía intravenosa se ha utilizado para:

*Tratar la infección por HSV mucocutánea resistente a Aciclovir, la enfermedad por adenovirus en receptores de trasplantes y el extendido molusco contagioso en pacientes con HIV.

Idoxuridina 



La idoxuridina es un análogo timidínico yodado que inhibe la replicación in vitro de varios virus de DNA, incluidos los herpéticos y los poxvirus. La idoxuridina carece de selectividad, y en bajas concentraciones inhibe el crecimiento de células no infectadas. 

El carboxilato de oseltamivir es un análogo de estado de transición del ácido siálico, potente inhibidor selectivo de las neuraminidasas del virus de la influenza A y B. El fosfato de oseltamivir es un profármaco de éster etílico que carece de actividad antiviral. 

El carboxilato de oseltamivir tiene un espectro antiviral y una potencia similar a la del zanamivir: inhibe los virus de influenza A resistentes a amantadina y rimantadina, y algunas variantes resistentes a zanamivir.


Mecanismo de acción: 


La neuraminidasa de la gripe separa los residuos terminales de ácido siálico y destruye los receptores reconocidos por la hemaglutinina viral que aparecen en la superficie celular en los viriones hijos y en las secreciones respiratorias. Esta acción enzimática es esencial para la liberación del virus de las células infectadas. La interacción del carboxilato de oseltamivir con la neuraminidasa causa un cambio conformacional dentro del sitio activo de la enzima e inhibe su actividad. La inhibición de la actividad de la neuraminidasa conduce a la agregación viral en la superficie celular y reduce la propagación del virus dentro del tracto respiratorio.

Uso terapeuticos:


El oseltamivir oral es efectivo en el tratamiento y la prevención de las infecciones por el virus de la influenza A y B.

El tratamiento de adultos previamente sanos (75 mg dos veces al día durante 5 días), o niños de 1 a 12 años (dosis ajustada al peso) con influenza aguda, reduce la duración de la enfermedad en alrededor de 1 a 2 días, acelera la recuperación funcional y reduce el riesgo de complicaciones que conducen al uso de antibióticos en un 40 a 50%.
 
El tratamiento reduce en aproximadamente 50% el riesgo de hospitalización posterior en adultos.

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